Asfixia
Termenul de asfixie definește o deteriorare a schimbului de gaze având ca rezultat o scădere în PO2 și o creștere a PCO2. Există diferite grade de asfixie, variind de la asfixia totală, caracterizată de anoxie și hipercarbie extremă, la situația mult mai frecvent întâlnită a asfixiei parțiale, implicând hipoxie și creșteri moderate ale PCO2. Evenimentele care duc la asfixie pot avea loc in utero, la naștere, sau în cursul vieții postnatale. Ischemia este în mod frecvent o parte integrantă a asfixiei. Termenul de hipoxie-ischemie și cel de asfixie sunt folosite deseori ca sinonime. O definiție exactă a asfixiei nu există, diferite criterii fiind folosite la diagnosticul asfixiei, incluzând: tipul de frecvență cardiacă fetală, lichid amniotic meconial, scorul APGAR, pH-ul arterei ombilicale, necesitatea reanimării la naștere, prezența convulsiilor, anomalii electroencefalografice și apariția unui sindrom clinic neurologic. La naștere există de obicei informații insuficiente pentru a se determina cu certitudine dacă a existat asfixie, iar dacă aceasta s-a produs, dacă a apărut o leziune a unui organ sau a unei anumite funcții. De exemplu, convulsiile pot să nu apară imediat după naștere, iar un sindrom clinic neurologic poate evolua în cursul a 2-3 zile postnatal. Acest fapt ar putea pune probleme, deoarece ar putea apărea o triere inadecvată a copiilor și aceasta ar avea drept rezultat o întârziere a acordării îngrijirilor în cazul în care apar probleme evidente. În pofida acestor considerații, este de o importanță critică să se noteze că leziunile asfixice din perioada perinatală nu sunt responsabile pentru majoritatea leziunilor cerebrale apărute în prima parte a copilăriei.
Asfixia perinatală duce la disfuncții multisistemice. În principiu, orice sistem sau organ poate fi afectat. Trebuie determinată prezența sau absența disfuncțiilor sistemelor critice pentru funcționarea organismului. Interesarea cardiovasculară poate include alterări ale volemiei, redistribuția debitului cardiac și un sindrom de disfuncție miocardică tranzitorie. Interesarea neurologică este caracterizată de evoluția encefalopatiei hipoxic-ischemice caracteristice, din tabloul căreia o parte poate fi reprezentată de convulsii. Stadiile Sarnat (I – III) ale encefalopatiei post-hipoxice reprezintă o descriere convenabilă pentru a caracteriza întinderea afectării neurologice, aspectele importante fiind cuprinse în tabel.
|
Stadiul I |
Stadiul II |
Stadiul III |
Nivelul de conștiență |
Hiperalert |
Letargic sau obnubilat |
Stuporos |
Controlul neuro- muscular |
Normal |
Ușoară hipotonie |
Flaciditate |
Tonusul muscular |
Ușor scăzut distal |
Crescut distal |
Intermitent |
Postura |
Flexie |
Flexie |
Decerebrare |
Reflexele de întindere |
Hiperactive |
Hiperactive |
Scăzute sau absente |
Supt |
Slab |
Slab sau absent |
Absent |
Reflexul Moro |
Puternic, prag de stimulare scăzut |
Slab, incomplet, nivel de stimulare crescut |
Absent |
Funcțiile vegetative |
Tonus simpatic generalizat |
Tonus parasimpatic generalizat |
Ambele sisteme deprimate |
Convulsii |
Nu |
Frecvente; focale sau multifocale |
Rare |
Tabel 26 – Aspecte specifice ale stadiilor Sarnat ale encefalopatiei post-hipoxice
Interesarea metabolică poate include hipocalcemie, hiponatremia (ca rezultat al secreției inadecvate de ADH sau a leziunii renale directe) și alterări în metabolismul glucozei. Interesarea pulmonară poate include hipertensiunea pulmonară persistentă a nou-născutului, sindroame de aspirație (de obicei meconiu) și boală de asfixie pulmonară (rar). Poate apărea leziune renală directă ducând la necroză tubulară acută. Boala ischemică intestinală poate apărea probabil ca rezultat al redistribuirii debitului cardiac. Mai puțin frecvent, pot apărea anomalii hematologice (trombocitopenie și CID) și necroză a grăsimii subcutanate. Îngrijirea clinică a acestor copii trebuie direcționată spre supravegherea și îngrijirea disfuncțiilor specifice ale diferitelor organe. Gestionarea fluidelor administrate trebuie făcută cu grijă.